Autoimun


A.      PENGERTIAN AUTOIMUN
Ada beberapa pengertian autoimunitas sebagaimana tercantum dalam kamus kedokteran sebagai berikut :
Keadaan penyakit yang ditandai dengan antibodi spesifik atau diperantarai sel respon imun terhadap jaringan tubuh sendiri (autoantigens). Sebuah respon imun yang terjadi salah arah ketika sistem kekebalan tubuh berjalan kacau dan menyerang tubuh sendiri. Penyakit autoimun adalah suatu penyakit dimana sistem imun terlalu aktif di dalam tubuh. Sehingga, sistem imun tubuh yang seharusnya memerangi kuman, justru menyerang sel-sel normal. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja. Beberapa riset menunjukkan jika penyakit autoimun merupakan penyakit keturunan. Namun, penyakit ini tidak bersifat menular.

1.    MACAM-MACAM PENYAKIT AUTOIMUN                     
Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :
1.    Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ;
Contoh : Thiroiditis, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.
2.    Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang tidak terbatas pada satu organ.
Contoh : Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis sistemik dan scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ.


2.    PATOGEN

Faktor Penyebab Penyakit Autoimun

1.    Genetik
Beberapa peneliti menemukan adanya hubungan antara penyakit LES dengan gen Human Leukocyte Antigen (HLA) seperti DR2, DR3 dari Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II. Individu dengan gen HLA DR2 dan DR3 mempunyai risiko relatif menderita penyakit LES 2-3 kali lebih besar daripada yang mempunyai gen HLA DR4 dan HLA DR5. Peneliti lain menemukan bahwa penderita penyakit LES yang mempunyai epitop antigen HLA-DR2 cenderung membentuk autoantibodi anti-dsDNA, sedangkan penderita yang mempunyai epitop HLA-DR3 cenderung membentuk autoantibodi anti-Ro/SS-A dan anti-La/SS-B. Penderita penyakit LES dengan epitop-epitop HLA-DR4 dan HLA-DR5 memproduksi autoantibodi anti-Sm dan anti-RNP.

2.    Defisiensi komplemen
Pada penderita penyakit LES sering ditemukan defisiensi komplemen C3 dan atau C4, yaitu pada penderita penyakit LES dengan manifestasi ginjal. Defisiensi komplemen C3 dan atau C4 jarang ditemukan pada penderita penyakit LES dengan manifestasi pada kulit dan susunan saraf pusat. Individu yang mengalami defek pada komponen-komponen komplemennya, seperti Clq, Clr, Cls mempunyai predisposisi menderita penyakit LES dan nefritis lupus. Defisiensi komplemen C3 akan menyebabkan kepekaan terhadap infeksi meningkat, keadaan ini merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit kompleks imun. Penyakit kompleks imun selain disebabkan karena defisiensi C3, juga dapat disebabkan karena defisiensi komplemen C2 dan C4 yang terletak pada MHC kelas II yang bertugas mengawasi interaksi sel-sel imunokompeten yaitu sel Th dan sel B. Komplemen berperan dalam sistem pertahanan tubuh, antara lain melalui proses opsonisasi, untuk memudahkan eliminasi kompleks imun oleh sel karier atau makrofag. Kompleks imun akan diikat oleh reseptor komplemen (Complement receptor = C-R) yang terdapat pada permukaan sel karier atau sel makrofag. Pada defisiensi komplemen, eliminasi kompleks imun terhambat, sehingga jumlah kompleks imun menjadi berlebihan dan berada dalam sirkulasi lebih lama.

3.    Hormon
Pada individu normal, testosteron berfungsi mensupresi sistem imuns sedangkan estrogen memperkuat sistem imun. Predominan lupus pada wanita dibandingkan pria memperlihatkan adanya pengaruh hormon seks dalam patogenesis lupus. Pada percobaan di tikus dengan pemberian testosteron mengurangi lupus-like syndrome dan pemberian estrogen memperberat penyakit.

4.    Lingkungan Pengaruh fisik (sinar matahari), infeksi (bakteri, virus, protozoa), dan obat-obatan dapat mencetuskan atau memperberat penyakit autoimun.
Mekanismenya dapat melalui aktivasi sel B poliklonal atau dengan meningkatkan ekspresi MHC kelas I atau II. Patogen dapat dengan cepat berkembang dan beradaptasi untuk menghindari deteksi dan netralisasi oleh sistem kekebalan tubuh. Akibatnya, beberapa mekanisme pertahanan juga telah berevolusi untuk mengenali dan menetralisir patogen. Organisme uniseluler Bahkan sederhana seperti bakteri memiliki sistem kekebalan tubuh yang belum sempurna, dalam bentuk enzim yang melindungi terhadap infeksi bakteriofag. Lain mekanisme kekebalan tubuh dasar berkembang pada eukariota kuno dan tetap dalam keturunan modern mereka, seperti tanaman dan serangga. Mekanisme ini termasuk fagositosis, peptida antimikroba yang disebut defensin, dan sistem komplemen. Jawed vertebrata, termasuk manusia, memiliki mekanisme pertahanan yang lebih canggih, termasuk kemampuan untuk beradaptasi dari waktu ke waktu untuk mengakui patogen khusus secara lebih efisien. Adaptive (atau diperoleh) kekebalan menciptakan memori imunologi setelah respon awal terhadap suatu patogen tertentu, yang menyebabkan respon ditingkatkan untuk pertemuan berikutnya dengan patogen yang sama. Proses kekebalan yang diperoleh adalah dasar dari vaksinasi.
3.    KOMPLIKASIPENYAKIT AUTOIMUN
1.    Anemia hemolitik autoimun ; Sel darah merah
Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah) terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Limpa mungkin membesar. Anemia bisa hebat dan bahkan fatal.

2.    Bullous pemphigoid ; Kulit
Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang merah, terbentuk di kulit. Gatal biasa. Dengan pengobatan, prognosis baik.

3.    Sindrom Goodpasture ; Paru-paru dan ginjal
Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah, kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin berkembang. Prognosis baik jika pengobatan dilaukan sebelum kerusakan paru-paru atau ginjal hebat terjadi.

4.    Penyakit Graves ; Kelenjar thyroid
Kelenjar gondok dirangsang dan membesar, menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid (hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk detak jantung cepat, tidak tahan panas, tremor, berat kehilangan, dan kecemasan. Dengan pengobatan, prognosis baik.
5.    Thyroiditis Hashimoto ; Kelenjar thyroid
Kelenjar gondok meradang dan rusak,menghasilkan kadar hormon thyroid rendah (hypothyroidism). Gejala seperti berat badan bertambah, kulit kasar, tidak tahan ke dingin, dan mengantuk. Pengobatan seumur hidup dengan hormon thyroid perlu dan biasanya mengurangi gejala secara sempurna.

6.    Multiple sclerosis ; Otak dan spinal cord
Seluruh sel syaraf yang terkena rusak. Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan sinyal syaraf seperti biasanya. Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi abnormal, kegamangan, masalah dengan pandangan, kekejangan otot, dan sukar menahan hajat. Gejala berubah-ubah tentang waktu dan mungkin datang dan pergi. Prognosis berubah-ubah.

7.    Myasthenia gravis ; Koneksi antara saraf dan otot (neuromuscular junction)
Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah dan lelah dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda dalam hal intensitas. Pola progresivitas bervariasi secara luas. Obat biasanya bisa mengontrol gejala.

8.    Pemphigus ; Kulit
Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan bisa mengancam hidup.

9.    Pernicious anemia ; Sel  tertentu di sepanjang perut
Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin B12 perlu untuk produksi sel darah tua dan pemeliharaan sel syaraf). Anemia adalah, sering akibatnya menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Syaraf bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan kehilangan sensasi. Tanpa pengobatan, tali tulang belakang mungkin rusak, akhirnya menyebabkan kehilangan sensasi, kelemahan, dan sukar menahan hajat. Risiko kanker perut bertambah. Juga, dengan pengobatan, prognosis baik.

10.    Rheumatoid arthritis ; Sendi atau jaringan seperti jaringan paru-paru, saraf, kulit dan jantung.
Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk demam, kepenatan, rasa sakit sendi, kekakuan sendi, merusak bentuk sendi, pendeknya nafas, kehilangan sensasi, kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan bengkak di bawah kulit. Progonosis bervariasi .

11.    Systemic lupus erythematosus (lupus) ; sendi, ginjal, kulit, paru-paru, jantung, otak dan sel darah
Sendi walau tidak menjadi cacat. Gejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan, sakit kepala, pendek nafas, gangguan ginjal, paru-paru atau jantung, gatal dan rasa sakit dada mungkin terjadi. Bercak mungkin timbul. Kebanyakan orang bisa menempuh hidup aktif meskipun ada keluhan ataupun serangan.

12.    Diabetes mellitus tipe ; Sel beta dari pankreas (yang memproduksi insulin)
Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan, buang air kecil dan selera makan seperti komplikasi bervariasi dengan jangka panjang. Pengobatan seumur hidup dengan insulin diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas berhenti, karena tidak cukup sel pankreas yang ada untuk memproduks insulin yang cukup. Prognosis bervariasi sekali dan cenderung menjadi lebih jelek kalau penyakitnya parah dan bertahan hingga waktu yang lama.

13.    Vasculitis ; Pembuluh darah
Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di satu bagian badan (seperti syaraf, kepala, kulit, ginjal, paru-paru atau usus) atau beberapa bagian. Ada beberapa macam. Gejala (seperti bercak, rasa sakit abdominal, kehilangan berat badan, kesukaran pernafasan, batuk, rasa sakit dada, sakit kepala, kehilangan pandangan, dan gejala kerusakan syaraf atau kegagalan ginjal) bergantung pada bagian badan mana yang dipengaruhi. Prognosis bergantung pada sebab dan berapa banyak jaringan rusak. Biasanya, prognosis lebih baik dengan pengobatan.
Selengkapnya silahkan download Autoimun.pdf
Description: Autoimun
Rating: 4.5
Reviewed by: CasN
On: 3:42 am
TOP